ĐẶC TÍNH CHỐNG VIÊM VÀ CHỐNG UNG THƯ CỦA CÁC HỢP CHẤT CÓ HOẠT TÍNH SINH HỌC TỪ SESAMUM INDICUM L. (MÈ, MÈ/VỪNG)— MỘT ĐÁNH GIÁ (phần 1)

by - 18 tháng 10

Tác giả: Ming-Shun Wu 1, 2, 3, Levent Bless B. Aquino 4, Marjette Ylreb U. Barbaza 4, Chieh-Lun Hsieh 5, Kathlia A. De Castro-Cruz 4, Ling-Ling Yang 6, 7 và Po-Wei Tsai 8.
 
1 Khoa Tiêu hóa, Khoa Nội, Bệnh viện Wan Fang, Đại học Y khoa Đài Bắc, Đài Bắc 116, Đài Loan; vw1017@gmail.com
2 Trường Y, Đại học Y, Đại học Y Đài Bắc, Đài Bắc 110, Đài Loan
3 Trung tâm Trị liệu Tích hợp Ung thư Tiêu hóa, Bệnh viện Wan Fang, Đại học Y khoa Đài Bắc, Đài Bắc 116, Đài Loan
4 Trường Hóa học, Sinh học, Kỹ thuật và Khoa học Vật liệu, Đại học Mapúa, Manila 1002, Metro Manila, Philippines; leventbless12@gmail.com (LBBA); marjette.barbaza@gmail.com (MYUB); kadecastro@mapua.edu.ph (KADC-C.)
5 Khoa Thể thao Điền kinh, Trường Cao đẳng Khoa học Xã hội và Nhân văn, Đại học Chang Jung Christian, Đài Nam 711, Đài Loan; lyrecojolly@gmail.com
6 Trường Dược, Cao đẳng Dược, Đại học Y Đài Bắc, Đài Bắc 110, Đài Loan; llyang@tmu.edu.tw
7 Trường Cao đẳng Châm cứu và Đông y, Houston, TX 77063, Hoa Kỳ
8 Khoa Khoa học Y tế Công nghiệp, Trường Cao đẳng Khoa học Sức khỏe, Đại học Chang Jung Christian, Đài Nam 711, Đài Loan
Xuất bản: Ngày 4 tháng 12-2019
Nguồn: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6943436/
____________________________________________________

Tổng quát
 
Việc sử dụng thực phẩm làm thuốc tự nhiên đã được thiết lập thông qua các nghiên cứu chứng minh các hoạt động dược lý mà chúng thể hiện. Biết được ý nghĩa dinh dưỡng và dược lý của thực phẩm giúp hiểu được vai trò của chúng đối với một số bệnh. Trong số các loại thực phẩm có thể được coi là thuốc, có Mè/vừng hoặc Sesamum indicum L. (mè, Mè/vừng), thuộc họ Pedaliaceae và bao gồm các lignan của nó như sesamin, sesamol, sesaminol và sesamolin. Lignan của nó đã được nghiên cứu rộng rãi và được biết là có đặc tính chống lão hóa, chống ung thư, trị tiểu đường, chống viêm và chống oxy hóa. Các bệnh mãn tính hiện đại, có thể chuyển thành bệnh lâm sàng, là mục tiêu tiềm năng của các lignan này. Ví dụ điển hình của bệnh mãn tính là bệnh viêm thấp khớp, ảnh hưởng đến các cấu trúc hỗ trợ và các cơ quan của cơ thể và cũng có thể phát triển thành khối u ác tính. Cùng với điều này, các nghiên cứu nhấn mạnh đến hoạt động chống viêm và chống ung thư của Mè/vừng đã được thảo luận trong tổng quan này.
 
1. GIỚI THIỆU
 
Nhiều nghiên cứu đã có thể chứng minh rằng các loại thực phẩm khác nhau có khả năng chống lại một số loại bệnh do các đặc tính chữa bệnh khác nhau của chúng. Sesamum indicum L., thường được gọi là Mè/vừng, là một trong những loại thực phẩm được biết là có ứng dụng dược lý. Mè/vừng, thuộc họ Pedaliaceae [1], đã được biết đến cách đây vài thập kỷ (1600 trước Công nguyên), và có nguồn gốc từ Indonesia theo truyền thuyết của đạo Hindu. Mè được coi là một trong những loại gia vị lâu đời nhất trong lịch sử loài người [2, 3]. Cùng với điều này, Mè/vừng là một trong những cây trồng đầu tiên cho ra dầu [4]. Thuộc tính dược thảo của nó lần đầu tiên được phát hiện ở Trung Quốc và Ấn Độ vào thế kỷ thứ 8 trước Công nguyên, và được cho là có tác dụng giảm đau răng, cung cấp năng lượng, ngăn ngừa lão hóa, làm dịu tâm trí và cơ thể và điều trị vết côn trùng cắn [5, 6]. Diện tích trồng Mè/vừng lớn nhất là ở Ấn Độ và cung cấp 27,9% sản lượng Mè/vừng trên thế giới [7]. Một số nước cũng trồng Mè/vừng đặc biệt là ở các nước nhiệt đới châu Phi và châu Á [8].
 
Phần lớn lignan Mè/vừng được tìm thấy trong hạt Mè/vừng. Hạt mè bao gồm 50% dầu và 25% protein, còn lại là đường, độ ẩm, chất xơ và khoáng chất [9, 10]. Có bốn lignan mè thường được biết đến là sesamin, sesamol, sesaminol và sesamolin. Những lignan mè này (Hình 1) được biết đến với các hoạt động và ứng dụng sinh học đa dạng. Sesamin, một furfuran lignan, có vai trò loại bỏ các gốc tự do và chuyển hóa lipid và glucose. Sesamol có hoạt tính chống oxy hóa cao, liên quan đến việc bảo vệ màng khỏi quá trình peroxid hóa lipid [11, 12]. Sesaminol thể hiện đặc tính ức chế chống lại quá trình peroxid hóa lipid màng và cải thiện tính khả dụng của tocopherol của vitamin E thông qua việc tăng cường nồng độ của gan và huyết tương [13, 14]. Sesamolin điều chỉnh tăng tốc độ oxy hóa axit béo peroxisomal và ty thể của gan và có tác dụng hiệp đồng đối với thuốc trừ sâu pyrethrum (dẫn xuất của este cacboxylat (còn gọi là este pyrethrum hoặc este của pyrethrin), có nguồn gốc tự nhiên từ cây hoa cúc) [15, 16, 17]. Dầu mè không chỉ có nhiều trong hạt mè mà dầu mè còn có chất lượng dinh dưỡng và tính ổn định tuyệt vời [18]. Trong số các loại dầu thực vật khác, dầu mè có nhiều công dụng và có giá trị chữa bệnh cao nên rất thú vị để nghiên cứu. Sự hiện diện của các lignan trong mè như sesamin, sesamol, sesamolin và các acylglycerol khác (axit oleic, axit linoleic, axit palmitic, axit stearic và axit arachidic) trong dầu mè góp phần tạo nên các đặc tính riêng biệt của dầu mè [19, 20]. Bài viết này trình bày một đánh giá chuyên sâu về đặc tính chống viêm và chống ung thư của Mè/vừng.


Hình 1 
Cấu trúc hóa học của Sesamum indicum L. lignans.
 
2. ỨNG DỤNG DƯỢC LÝ CỦA MÈ/VỪNG
 
2.1. Hoạt động chống viêm
 
Tình trạng viêm đã được ghi nhận từ nhiều thế kỷ trước (1500 BCE–600 CE) trong y học Ấn Độ cổ đại có tên là Ayurveda [21]. Trong thời kỳ hiện đại, thuật ngữ 'viêm' xuất phát từ từ inflammare trong tiếng Latin có nghĩa là “đốt cháy” [22]. Đỏ, nóng, đau và sưng là đặc điểm của tình trạng viêm và được gây ra bởi một số yếu tố như tê cóng, nhiễm trùng do mầm bệnh, bỏng, chất kích thích hóa học, chấn thương vật lý, stress oxy hóa, thiếu máu cục bộ, độc tố và quá mẫn [23, 24]. Viêm là một phần cơ chế bảo vệ của cơ thể chống lại mầm bệnh hoặc các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh [25]. Phục hồi, tái tạo và sửa chữa các mô hoặc cơ quan bị tổn thương, cầm máu thông qua mạng lưới tế bào và các con đường truyền tín hiệu có liên quan đến quá trình viêm. Ngược lại, viêm cấp tính nặng hoặc viêm kéo dài có thể dẫn đến bệnh lý, suy cơ quan, bệnh viêm mãn tính, tự miễn dịch và tử vong. Các thành phần tế bào hoạt động chịu trách nhiệm xử lý tình trạng viêm cấp tính và mãn tính là bạch cầu đơn nhân/đại thực bào, tế bào nội mô, bạch cầu trung tính, tế bào bạch huyết bẩm sinh, tế bào T bất biến liên quan đến niêm mạc, tế bào mast, tế bào giết người tự nhiên, tế bào đuôi gai và các dạng thấp hơn khác của tế bào. Tế bào T [26, 27, 28, 29]. Bảng 1, Bảng 2 và Bảng 3 mô tả các mô hình in vitro/in vivo về đặc tính chống viêm của Mè/vừng.
 
Bảng 1
Các mô hình in vivo về tác dụng chống viêm của lignan Mè/vừng.
 

Hợp chất

Bệnh viêm/

Rối loạn

Mô hình chuột

Tham khảo

Mè

Trầm cảm

Mô hình chuột bị căng thẳng nhẹ mãn tính không thể đoán trước (CUMS)

[41]

Đột quỵ não thiếu máu cục bộ

Mô hình chuột tắc động mạch não giữa (MCAO)

[42]

bệnh Parkinson

Mô hình chuột 6-hydroxydopamine (6-OHDA)

[43]

Viêm xương khớp

Mô hình chuột viêm xương khớp do Papain gây ra

[57]

Gan nhiễm mỡ

Mô hình chuột ăn kiêng nhiều chất béo

[65]

Suy gan tối cấp

Mô hình chuột nhạy cảm với  D -galactosamine (D -GalN)

[66]

Tổn thương gan cấp tính

Mô hình chuột bị tổn thương gan cấp tính do chì

[69]

Bệnh võng mạc tiểu đường

Mô hình chuột gây ra Streptozotocin (STZ)

[87]

Sự tạo ra leukotrien do LPS gây ra

Mô hình chuột ăn kiêng bán tổng hợp ad libitum

[110]

Mè

Viêm loét đại tràng

Mô hình chuột Dinitrochlorobenzen (DNCB)

[88]

Loét dạ dày

Mô hình chuột niêm mạc dạ dày do Aspirin gây ra

[92]

Tổn thương phổi cấp

Mô hình chuột viêm phổi cấp tính do nội độc tố gây ra

[108]

Sesaminol

Bệnh Alzheimer

Mô hình 8 chuột dễ bị lão hóa nhanh (SAMP8)

[50]

Dầu mè

Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu

Mô hình chuột ăn kiêng thiếu Methionine-choline (MCD)

[76]

Gan nhiễm mỡ

Mô hình chuột ăn chế độ ăn nhiều chất béo

[83]

Phì đại tim

Mô hình chuột tăng huyết áp do deoxycorticosterone/muối (DOCA/muối) không được điều trị bằng thận

[102]
 
Bảng 2:
Các mô hình in vitro về tác dụng chống viêm của lignan Mè/vừng.
 

Hợp chất

Cơ chế hoạt động

Dòng tế bào

Người giới thiệu

Mè

Ức chế biểu hiện TLR4 do LPS gây ra

Tế bào vi mô BV-2

[34]

Ức chế IL-6 mRNA và protein do LPS gây ra

Tế bào vi mô BV-2

[35]

Ức chế phổ biến protein HO-1

Tế bào đại thực bào RAW 264,7 ở chuột

[48]

Kích hoạt Nrf2/ARE

Tế bào u tế bào ưa crom PC12 của chuột.

[49]

Ức chế tế bào sụn viêm xương khớp ở người được kích thích bởi IL-1β.

Tế bào sụn sơ cấp

[58]

Ức chế rối loạn chức năng nội mô do oxy hóa do lipoprotein mật độ thấp (oxLDL) gây ra

Tế bào nội mô tĩnh mạch rốn của con người (HUVEC)

[97]

Chất chuyển hóa Episesamin và Sesamin

Kích hoạt Nrf2/ARE

Tế bào u tế bào ưa crom PC12 của chuột.

[49]

Sesamin Catechol Glucuronides

Ức chế sản xuất NO do LPS gây ra

Tế bào giống đại thực bào chuột J774.1

[75]

Mè

Ức chế biểu hiện MMP

Tế bào chondrosarcoma SW1353 ở người

[59]

Ức chế LOX gây viêm

Mô hình enzyme LOX-1 đậu nành

[113]

Sesaminol Triglucoside

Ức chế IL-6 và TNF-α

Tế bào đại thực bào RAW 264,7 ở chuột

[93]

Mè/vừng

Giảm kích hoạt p38 MAPK

Tế bào vi mô BV-2

[35]
 
Bảng số 3:
Ứng dụng in vitro/in vivo của các chiết xuất khác nhau từ các thành phần mè khác nhau.
 

Thành Phần Mè

Phương thức chiết xuất/dung môi

Trong ống nghiệm/Trong cơ thể sống

Người giới thiệu

Dầu mè

Dung dịch nước

Dòng tế bào đại thực bào RAW 264.7

[114]

Hạt mè đen

Chiết xuất ethanol

Mô hình chuột NAFLD do fructose gây ra

[115]

Hạt mè đen

Chiết xuất ethanol

Mô hình chuột viêm khớp do tá dược hoàn chỉnh (FCA) của Freund

[116]

Hạt mè đen

Chiết xuất chất lỏng siêu tới hạn CO 2

Mô hình chuột thiếu máu cục bộ do Endothelin-1 gây ra

[117]

Áo mè

Chiết xuất ethanol

Dòng tế bào đại thực bào RAW 264.7

[118]
 
2.1.1. Bệnh thoái hóa thần kinh
 
Sự rối loạn điều hòa của microglia, một loại tế bào chính của não, có vai trò then chốt trong việc huy động tình trạng viêm tế bào và biểu hiện các yếu tố gây viêm, sau này dẫn đến thoái hóa thần kinh [30]. Các bệnh thoái hóa thần kinh như vậy là bệnh Parkinson, bệnh Alzheimer và bệnh đa xơ cứng khác [31]. Tình trạng viêm bắt đầu khi các thụ thể nhận dạng mẫu (PRR) và các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMP) tương tác [32]. Một loại PPR phổ biến phát hiện lipopolysacarit (LPS) là thụ thể giống Toll 4 (TLR4), được biểu hiện cao trên bề mặt của microglia khi được kích hoạt. Sau khi được kích hoạt, chất trung gian gây viêm được giải phóng thông qua protein kinase được hoạt hóa bằng mitogen (MAPK) và yếu tố hạt nhân kappa-chất tăng cường chuỗi ánh sáng của các tế bào B đã hoạt hóa (NF-кB) [33] và tạo ra các chất gây viêm khác bắt đầu sử dụng các chất trung gian (ví dụ, interleukin 1 beta (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), các loại oxy phản ứng (ROS) và oxit nitric (NO)). Các phân tử gây viêm khác như prostaglandin E 2 (PGE 2) cũng được bắt đầu đồng thời thông qua quá trình phosphoryl hóa các tiểu đơn vị của nó. Có một số tiểu đơn vị NF-кB như p-IKKα/β, p-IκBα và p-p65, và một số tiểu đơn vị MAPK như c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 và kinase được điều hòa tín hiệu ngoại bào (ERK).
 
Trong nghiên cứu tài liệu [34] đã chỉ ra rằng trong đó dòng tế bào vi mô BV-2 được sử dụng, sesamin cho thấy sự giảm biểu hiện TLR4 phụ thuộc vào liều lượng trong các kích thích LPS. Đáng chú ý, ở nồng độ sesamin 50 μM, biểu hiện TLR4 giảm đáng kể. Hơn nữa, sesamin ngăn chặn quá trình phosphoryl hóa p-IkBα và p-p65 trong một khoảng thời gian vừa phải. Ngoài ra, sesamin làm giảm quá trình phosphoryl hóa JNK, tuy nhiên, quá trình phosphoryl hóa p38 lại giảm nhẹ. Điều thú vị là, sesamin với 50 μM indomethacin làm giảm biểu hiện gen IL-1β và IL-6 mRNA phụ thuộc vào liều và giảm TNF-α vừa phải trước khi tiếp xúc với LPS. Tương tự, sesamin làm giảm mức độ biểu hiện gen cyclooxygenase-2 (COX-2) và cản trở việc sản xuất PGE 2. Hơn nữa, sesamin làm giảm sự biểu hiện của gen tổng hợp oxit nitric cảm ứng (iNOS) và cũng như giảm sản xuất NO theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Sesamin thể hiện tác dụng giảm độc tính thần kinh khi kích hoạt microglia qua trung gian LPS, cuối cùng làm tăng khả năng tồn tại của các tế bào thần kinh.
 
Trong một nghiên cứu khác [35], trong đó dòng tế bào vi mô tương tự đã được sử dụng, việc nghiên cứu sâu hơn về đường truyền tín hiệu MAPK p38 đã được bắt đầu để hỗ trợ vai trò của nó trong việc sản xuất cytokine. Người ta đã phát hiện ra rằng nồng độ sesamin 50 μM sẽ ngăn chặn sự kích hoạt MAPK p38 (40–75%) do LPS gây ra. Tác dụng ức chế của sesamin tương tự như SB203580 (chất ức chế MAPK p38), ức chế sản xuất IL-6 mRNA và đặc biệt là sản xuất protein. Tương tự, sesamolin đã được báo cáo là làm giảm sự kích hoạt p38 MAPK do LPS gây ra, tuy nhiên nó vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ.
 
Một trong những rối loạn tâm thần liên quan đến viêm dây thần kinh là trầm cảm. Sự điều hòa giảm nồng độ norepinephrine (NE) và serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) và sự giảm hàm lượng khớp thần kinh gây ra trầm cảm [36, 37]. Yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF) kiểm soát sự phát triển của chức năng thần kinh và trở nên không hiệu quả trong các rối loạn thoái hóa thần kinh như trầm cảm [38]. Phân tử tiếp hợp liên kết canxi bị ion hóa 1 (IBA-1) chịu trách nhiệm kích hoạt microglia ở vùng hải mã và vỏ não [39]. Một số nghiên cứu đã sử dụng căng thẳng nhẹ mãn tính không dự đoán được (CUMS) để làm sáng tỏ con đường sinh lý của bệnh trầm cảm [40].
 
Trầm cảm do CUMS gây ra ở chuột [41] cho thấy kết quả tương đối tích cực đối với việc buộc phải bơi, treo đuôi, thử nghiệm độ cao cộng với mê cung, mê cung nước Morris và mê cung Y khi sử dụng sesamin (50 ppm/ngày) trong 6 tuần. Hơn nữa, sesamin chỉ điều chỉnh tăng mức 5-HT và NE ở thể vân, cho thấy tác dụng có lợi của nó đối với các hành vi giống như trầm cảm. Neurotrophin-3 (NT3) và BDNF cho thấy biểu hiện gia tăng ở vùng hải mã khi được điều trị bằng sesamin. Tương tự, sesamin trong mè làm giảm biểu hiện IBA-1 và kết quả là việc sản xuất các cytokine gây viêm chấm dứt.
 
Một rối loạn thoái hóa thần kinh khác là đột quỵ não do thiếu máu cục bộ. Việc ngăn chặn dòng máu não đến huyết khối dẫn đến đột quỵ do thiếu máu cục bộ do mất oxy và cung cấp năng lượng cho các mô quan trọng của não. Ở chuột được điều trị tắc động mạch não giữa (MCAO) [42], sesamin (30 ppm) làm giảm tổn thương não bằng cách ngăn chặn việc sản xuất các chất trung gian gây viêm. Điều thú vị là sesamin làm giảm mức độ biểu hiện của p-ERK1/2 cùng với p-p38 của mô não thiếu máu cục bộ trong tổn thương não do MCAO gây ra.
 
Sesamin ở liều 20 ppm đã cho thấy có tác dụng ức chế 6-hydroxydopamine (6-OHDA) gây ra bệnh Parkinson ở chuột [43] thông qua việc giảm mức độ chất trung gian gây viêm trong não. Sesamin có khả năng làm giảm chứng astrogliosis dựa trên tác dụng làm giảm khả năng miễn dịch của protein axit fibrillary axit thần kinh đệm (GFAP). Tương tự, tác dụng ức chế của sesamin chống lại các tác nhân gây viêm (MAPK và COX-2) dẫn đến ổn định stress oxy hóa và tỷ lệ tử vong ở trạng thái động kinh do axit kainic gây ra [44]. Tuy nhiên, nghiên cứu này chưa được nghiên cứu đầy đủ vì mức độ của các dấu hiệu viêm không được thảo luận.
 
Sự phân hủy heme thành sắt, carbon monoxide và biliverdin là do enzyme chống oxy hóa giai đoạn II gọi là heme oxyase (HO). Có các dạng đồng phân khác của HO như HO-1 cảm ứng và HO-2 cấu thành và HO-3 [45]. Biliverdin reductase biến đổi biliverdin thành bilirubin và bilirubin được cho là có đặc tính chống oxy hóa [46, 47].
 
Ở nồng độ sesamin 100 μM, mức protein (HO-1) trong tế bào đại thực bào RAW 264.7 tăng lên. Tuy nhiên, biểu hiện HO -1 mRNA không bị ảnh hưởng bởi sesamin. Một số nghiên cứu đã tuyên bố rằng sesamin kích hoạt đường truyền tín hiệu Nf-кB hoặc MAPK, chưa kể, sesamin ảnh hưởng hiệu quả đến MAPK p65 và p38 trong tế bào RAW 264,7. ZnPP IX, chất ức chế HO-1, làm giảm tác dụng ức chế giải phóng NO của sesamin. Sự phân hủy protein HO-1 thông qua con đường phổ biến bị ức chế một phần bởi sesamin. Tuy nhiên, hoạt động proteasome không bị ảnh hưởng bởi sesamin. Do đó, cơ chế ức chế phổ biến của sesamin vẫn chưa rõ ràng [48].
 
Trong nghiên cứu tế bào pheochromocytoma PC12 ở chuột [49], các chất chuyển hóa episesamin và sesamin được nghiên cứu. Dựa trên các thử nghiệm của người báo cáo luciferase, các chất chuyển hóa episesamin và sesamin có khả năng kích hoạt yếu tố hạt nhân tế bào tín hiệu yếu tố 2/yếu tố phản ứng chống oxy hóa liên quan đến E2 (Nrf2/ARE), giúp nâng cấp hơn nữa biểu hiện enzyme giải độc giai đoạn II. Hơn nữa, các chất chuyển hóa sesamin gây ra sự biểu hiện của các enzyme giải độc như HO-1, y-GCSc và NQO-1 theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Các con đường truyền tín hiệu khác nhau cũng bị ảnh hưởng bởi các chất chuyển hóa sesamin thông qua quá trình phosphoryl hóa. Ngoài ra, các chất chuyển hóa sesamin làm tăng sự biểu hiện của HO-1 mRNA và protein, xảy ra trước quá trình chuyển vị hạt nhân của Nrf2.
 
Trong nghiên cứu 8 (SAMP8) ở chuột 16 tuần tuổi dễ bị lão hóa nhanh [50], sesaminol cho thấy tác dụng làm giảm các cytokine gây viêm là IL-6, IL-1β và TNF-α thông qua lò phản ứng chuỗi polymerase thời gian thực (PCR) trong não của chuột được mô hình hóa. Điều này góp phần làm giảm nhẹ bệnh Alzheimer.
 
2.1.2. Viêm xương khớp
 
Sự thoái hóa và rách của ma trận sụn được đặc trưng bởi một bệnh khớp mãn tính được gọi là viêm xương khớp (OA) [51, 52]. Chondrocyte đã trở thành bối cảnh sinh bệnh của viêm khớp, có kết quả là mất cân bằng giữa thoái hóa và tổng hợp ma trận ngoại bào sụn (CEM). Mạng lưới cytokine gây viêm có thể kích thích tạo ra ma trận metallicoproteinase (MMP) cùng với PGE 2 và NO trong tế bào sụn [53, 54]. Trong quá trình viêm khớp tiến triển, các MMP (ví dụ collagenase-3/MMP-13) sẽ phân cắt và làm biến tính collagen loại II và proteoglycan trên bề mặt sụn. Sự thoái hóa của collagen và proteoglycan dẫn đến mất độ bền kéo trong ma trận sụn do hàm lượng nước tăng lên [55, 56]. Interleukin-1 (IL-1) và TNF-α có thể nhắc biểu hiện biểu hiện MMP thông qua đường dẫn tín hiệu c-fos.
 
Trong nghiên cứu về chuột bị viêm khớp do papain gây ra [57], sesamin đã được báo cáo là có tác dụng bảo vệ sụn đối với bệnh viêm khớp. Sesamin không có tác dụng đối với hoạt động của aggrecanase, loại proteoglycan chính trong mô sụn, nhưng có tác dụng đảo ngược sự biểu hiện của MMP-1, -3 và -13 trong nuôi cấy tế bào sụn khớp ở người (HAC). Chưa kể, sesamin còn ức chế biểu hiện MMP do IL-1β gây ra ở cả mức độ protein và mRNA. Hơn nữa, sesamin đã được báo cáo là có tác dụng đảo ngược tác dụng hiệp đồng của IL-1β và oncostatin M (OSM) kết hợp và ngăn chặn sự thoái hóa của collagen loại II và proteoglycan. Đã nói điều này, sesamin có thể làm chậm quá trình phá hủy sụn dẫn đến sự phát triển của viêm khớp.
 
Một nghiên cứu khác [58], trong đó lấy sụn khớp của 12 bệnh nhân trải qua phẫu thuật thay khớp gối, cho thấy rằng sesamin kích hoạt đường truyền tín hiệu Nrf2 và điều chỉnh tăng biểu hiện protein HO-1 và ức chế hơn nữa các biểu hiện gen gây viêm trong tế bào sụn viêm khớp. Cùng với đó, sesamin ức chế sự kích hoạt NF-кB trong quá trình kích hoạt Nrf2.
 
Sesamol thể hiện tác dụng ức chế biểu hiện MMP gây ra viêm khớp [59]. Các MMP cụ thể là MMP-1, -9 và -13 và sự biểu hiện của các MMP này bắt đầu sự phá hủy sụn. Dòng tế bào được sử dụng là dòng tế bào chondrosarcoma ở người (SW1353) và được đưa vào các nồng độ sesamol khác nhau (5–20 μM). Nghiên cứu tuyên bố rằng việc kích hoạt MMP-9 và biểu hiện của nó được thúc đẩy một cách phụ thuộc vào nồng độ bởi TNF-α. Tuy nhiên, MMP-1 và MMP-13 không được cải thiện bởi TNF-α nhưng chúng vẫn bị ức chế bởi sesamol khi đáp ứng với PMA (phorbol 12-myristate 13-acetate). Hơn nữa, Sesamol đã được báo cáo là có tác dụng ức chế sự thoái biến của IкB-α, chất này cũng được coi là ức chế hoạt hóa NF-αB, sau đó truyền tín hiệu TNF-α. Khi khôi phục các tế bào sụn thông qua con đường truyền tín hiệu IL-1β, sẽ có sự sản xuất MMP-9. Việc kích hoạt MAPK p38 do IL-Iβ gây ra sẽ thúc đẩy việc tạo ra MMP-9 bởi các tế bào sụn. Như đã nói, sesamol đã được chứng minh là có tác dụng làm giảm quá trình phosphoryl hóa p38 MAPK do IL-1β gây ra. Hơn nữa, sesamol đã được chứng minh là làm giảm sự biểu hiện của MMP-1/-9 trong bệnh viêm khớp do MIA gây ra ở chuột mặc dù tác dụng của sesamol trong việc phá hủy sụn chưa được nghiên cứu.
 
Một nghiên cứu [60] đã thảo luận về tính hiệu quả của việc bao bọc sesamol bằng các mixen. Sesamol được bao bọc trong các mixen phosphatidyl choline không có hoạt tính gây độc tế bào trong tế bào và cải thiện khả dụng sinh học của nó chống lại chứng viêm. So với sesamol tự do, sesamol đóng gói có tỷ lệ cao hơn trong việc giảm sản xuất ROS do LPS nội bào gây ra. Sesamol tự do làm giảm khả năng tạo ra ROS tới 42,6%, trong khi sesamol được đóng gói làm giảm khả năng tạo ra cùng loài tới 74,8%. Nghiên cứu về mức độ sesamol được bao bọc trên các cytokine gây viêm khác vẫn chưa được thảo luận.
 
Trong một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng [61], một cánh tay đôi ngẫu nhiên, mù đôi có kiểm soát hoạt động được thiết kế trên 104 người tham gia nam và nữ ở độ tuổi 30–70. Một nửa số người tham gia là nhóm kiểm soát và một nửa là nhóm can thiệp. Nhóm can thiệp uống 1,5 ml dầu mè ba lần mỗi ngày trong khoảng thời gian 4 tuần, trong khi nhóm đối chứng dùng gel diclofenac trong cùng khoảng thời gian. Kết quả lâm sàng cho thấy dầu mè làm giảm đau viêm khớp gối và các hệ thống cơ thể khác liên quan đến viêm khớp gối hiệu quả hơn nhóm đối chứng. Mặt khác, nhóm đối chứng không hề thua kém so với dầu mè về độ cứng khớp gối. Nghiên cứu này được tuyên bố là thử nghiệm lâm sàng đầu tiên đánh giá hiệu quả của dầu mè ở bệnh nhân viêm khớp. Sau tất cả những điều đã được xem xét, nghiên cứu cần khám phá sâu rộng về các yếu tố bên ngoài và bên trong khác của viêm khớp cũng như phản ứng của nó đối với Mè/vừng.
 
2.1.3. Bệnh gan
 
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) xảy ra khi có sự hình thành chất béo trong gan khi không có rượu. NAFLD được đặc trưng bởi viêm gan tiểu thùy, gan nhiễm mỡ và tổn thương tế bào gan [62]. Một trong những cơ chế liên quan đến sinh bệnh học của NAFLD là tình trạng viêm ở tế bào gan [63]. Các thụ thể hạt nhân như thụ thể α của Gan X (LXR-α) và thụ thể kích hoạt tăng sinh peroxisome α (PPAR-α) chịu trách nhiệm điều chỉnh cân bằng nội môi lipid và rất quan trọng [64].
 
Trong mô hình chuột Sprague-Dawley có chế độ ăn nhiều chất béo (HFD) [65], sesamin được dùng ở liều 160 ppm tính theo trọng lượng cho thấy mức độ nhiễm mỡ giảm thông qua việc ức chế các thẻ gen: tích lũy TC và TAG. Tương tự, sesamin đã đảo ngược tác dụng của HFD đối với mức độ của các cytokine gây viêm như IL-6 và TNF-α. Song song đó, sesamin điều hòa giảm LXR-α do HFD thúc đẩy, trong khi sesamin điều chỉnh tăng sự biểu hiện của PPAR-α, kích thích sự suy giảm quá trình tích tụ mỡ ở gan.
 
Sự đe dọa tính mạng của bệnh suy gan tối cấp (FHF) được mô tả là tình trạng hoại tử tế bào gan lan rộng và chức năng gan giảm đột ngột. Điều này dẫn đến hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan và bệnh não gan [66, 67]. Trong mô hình chuột FHF do lipopolysaccharide/ d -galactosamine (LPS/ d -GalN) gây ra [68], 100 ppm sesamin cho thấy tỷ lệ tử vong được cải thiện và thúc đẩy hoạt động của aminotransferase trong huyết thanh trong 6 giờ. Hơn nữa, sesamin có tác dụng bảo vệ gan bằng cách làm giảm sự điều hòa biểu hiện của TNF-α mRNA ở gan và protein cũng như phân tử kết dính giữa tế bào-1 (ICAM-1) và phân tử kết dính tế bào nội mô-1 (ECAM-1). Tương tự, sesamin điều hòa quá mức sự biểu hiện của TLR4 cản trở đường truyền tín hiệu MAPK và NF-кB. Trong một nghiên cứu nhỏ, sesamin làm giảm tác dụng hiệp đồng của chì (Pb) và LPS kết hợp gây tổn thương gan cấp tính một cách hiệu quả. Tác dụng ức chế của sesamin ảnh hưởng tích cực đến một số con đường truyền tín hiệu viêm như COX-2, iNOS, JNK và p38 MAPKs, CHOP và GADD45b [69].
 
Việc chuyển đổi sesamin thành dẫn xuất catechol và chuyển tiếp thành glucuronide hoặc sunfat trong gan [70, 71, 72, 73] đã được báo cáo là có tác dụng chống viêm trên dòng tế bào đại thực bào (tế bào J774.1). Các chất chuyển hóa sesamin nói trên đã được báo cáo là có tác dụng ức chế mạnh mẽ việc sản xuất NO do LPS gây ra [74]. Thông qua quá trình methyl hóa, nhóm catechol của các chất chuyển hóa sesamin được phát hiện là gây ra sự ức chế này. Mặc dù mức độ tác dụng ức chế của các chất chuyển hóa sesamin khác nhau nhưng sức mạnh ức chế của nó là tương đối với nhau. Một trong những tương tác đáng chú ý là sự khử liên hợp của (7α,7′α,8α,8′α)-3,4-dihydroxy-3′,4′-methylenedioxy-7,9′:7′,9-diepoxylignane (SC1) glucuronide thành (7α,7′α,8α,8′α)-3-methoxy-4-hydroxy-3′,4′-methylenedioxy-7,9′:7′,9-diepoxylignane (SC1m) trong đại thực bào. Với điều này, quá trình khử liên hợp phụ thuộc vào thời gian sẽ tăng cường tác dụng ức chế chống lại việc sản xuất NO do LPS gây ra trong các đại thực bào. Tương ứng, tác dụng ức chế của glucuronide SC1 được kiểm soát bởi hoạt động β-glucuronidase và hoạt động catechol- O -methyltransferase (COMT) trong đại thực bào. Hoạt động β-glucuronidase cản trở sự tích tụ SC1m trong đại thực bào và do đó làm mất đi tác dụng ức chế của nó. Mặt khác, hoạt tính COMT giúp phát huy tác dụng ức chế của SC1 glucuronide trong đại thực bào. Tuy nhiên, sunfat của các chất chuyển hóa sesamin có tác dụng yếu hoặc không ức chế đối với các đại thực bào được kích thích bằng LPS. Do đó, việc chuyển đổi sesamin thành SC1 trong quá trình chuyển hóa đại thực bào là hình thức nổi bật cho tác dụng chống viêm [75].
 
Dầu mè, ở liều lượng 1 và 2 ppm, có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh viêm gan nhiễm mỡ dinh dưỡng ở mô hình chuột thiếu methionine-choline (MCD) [76]. Dầu mè với nồng độ 4 ppm đã được báo cáo là làm giảm tổn thương gan, α-SMA, xơ hóa và làm giảm hoạt động của MMP-2 và -9. Tuy nhiên, ở cùng nồng độ dầu mè, nó làm tăng biểu hiện của PPAR-γ và chất ức chế mô metallicoproteinase 1 (TIMP-1) [77]. Do đó, người ta đã đề cập rằng việc tiêu thụ một lượng lớn dầu mè có thể gây viêm gan nhiễm mỡ do ức chế tác dụng chống oxy hóa của nó [78]. PPAR-γ, khi được kích hoạt, chịu trách nhiệm ngăn chặn sự biểu hiện của collagen và ức chế xơ hóa gan bằng cách ngăn chặn con đường beta của yếu tố tăng trưởng biến đổi profibrogenic (TGF-β)/Smad, sau đó điều chỉnh xuống sự biểu hiện của biểu hiện α-SMA [79, 80, 81]. Các MMP tách ma trận ngoại bào dạng sợi (ECM) và hỗ trợ quá trình apoptosis, đặc biệt là MMP-2 và -9. Như đã đề cập ở trên, dầu mè ức chế MMP-2 và -9 vì nó điều chỉnh sự biểu hiện của TIMP-1. Điều này giúp giảm bớt tổn thương, kích hoạt và thoái hóa tế bào hình sao của ECM và tối đa là đảo ngược tình trạng xơ hóa [82]. Ngược lại, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ vẫn chưa phê duyệt thuốc điều trị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH).
 
Trong một mô hình chuột khác [83], dầu mè đã được phát hiện có tác dụng ngăn chặn sự biểu hiện của protein trong căng thẳng mạng lưới nội chất (ER) do HFD gây ra và ngăn chặn sự khởi đầu của quá trình apoptosis. Hơn nữa, dầu mè đã được báo cáo là làm giảm mức độ biểu hiện của các yếu tố phiên mã lipogen (44,58%) và các enzym trong gan, điều này cũng làm tăng sự biểu hiện của gen liên quan đến quá trình oxy hóa axit béo. Tương tự, dầu mè ngăn chặn sự điều hòa của protein liên kết với yếu tố điều hòa sterol 1 (SREBP-1) tới 22,91% và biểu hiện FAS tới 50,38%, tuy nhiên, nó thúc đẩy mức độ biểu hiện của PPAR-α và Carnitine palmitoyl transferase 1 (CPT). -1). Theo quan điểm của các quy định này, điều này làm tăng quá trình oxy hóa lipid ở gan và do đó ngăn ngừa sự tích tụ mỡ ở gan.
 
2.1.4. Bệnh mắt do tiểu đường
 
Bệnh võng mạc tiểu đường là một biến chứng vi mạch ảnh hưởng đến thần kinh mạch máu của võng mạc do thoái hóa thần kinh, viêm thần kinh, cuối cùng là xơ hóa và các tổn thương khác liên quan đến bệnh tiểu đường [84]. Về lý thuyết chung, các tình trạng bệnh lý liên quan đến tình trạng viêm sẽ kích hoạt microglia ở võng mạc và tiếp tục gây ra tình trạng viêm thần kinh [85]. Điều này cuối cùng dẫn đến thiếu máu cục bộ mô, tắc mạch và chết tế bào gây mù lòa [86].
 
Trong mô hình chuột mắc bệnh võng mạc tiểu đường do streptozotocin (STZ), sử dụng 30 ppm sesamin làm giảm viêm võng mạc. Việc điều trị làm giảm nồng độ mRNA của TNF-α và ICAM-1 I không giống như ở nhóm mắc bệnh tiểu đường. Điều này càng làm rõ hơn khả năng giảm sản xuất các cytokine gây viêm ở võng mạc tiểu đường. Sesamin ngăn chặn tổn thương võng mạc do tiểu đường gây ra bằng cách ức chế TNF-α và microglia Iba-1 [87].
 
2.1.5. Bệnh viêm ruột
 
Viêm loét đại tràng là một bệnh viêm ruột (IBD) liên quan đến tổn thương mô niêm mạc thông qua rối loạn điều hòa hệ thống viêm. Trong mô hình chuột bạch tạng IBD do dinitrochlorobenzen (DNCB) gây ra [88], sesamol làm giảm hoạt động của myeloperoxidase (MPO), được coi là biểu hiện các hoạt động chống viêm. Mặc dù sesamol không có khả năng làm giảm nồng độ cytokine IL-6 và TNF-α do DNCB gây ra, nhưng sesamol có thể trải qua con đường ROS.
 
Aspirin, khi uống vào, có thể tiêu diệt các bệnh viêm nhiễm khác nhau nhưng điều này có thể gây tổn thương dạ dày tá tràng cấp tính, bao gồm chảy máu vết loét [89]. Điều này xảy ra khi có sự peroxid hóa lipid ở niêm mạc dạ dày do ROS gây ra, sau đó điều chỉnh các cytokine gây viêm [90, 91]. Trong mô hình chuột niêm mạc dạ dày do aspirin gây ra [92], sesamol đã được báo cáo là có tác dụng ức chế sự kích hoạt và thâm nhiễm bạch cầu trung tính khi aspirin gây viêm dạ dày. Việc kích hoạt bạch cầu trung tính bắt đầu biểu hiện các chất trung gian gây viêm và cuối cùng điều chỉnh tăng cường sản xuất oxit nitric, gây tổn thương tế bào và peroxid hóa lipid. Hơn nữa, sự ức chế sesamol đối với hoạt hóa bạch cầu trung tính được báo cáo là không có tác dụng lên khía cạnh sinh lý của hệ thống điều trị bằng aspirin.
 
Trong một nghiên cứu [93], sesaminol triglucoside có thể được chuyển hóa thành enterolignans qua thành ruột già như ST-1, ST-2 và ST-3. Tương ứng, các chất chuyển hóa sesaminol triglucoside này được chuyển hóa tiếp thành chất chuyển hóa hydroxylate khi được hấp thu vào ruột và được bài tiết qua nước tiểu. ST-1 và ST-2 có chứa catechol, được coi là hoạt động chống oxy hóa. ST-2 đã cho thấy tác dụng ức chế đáng chú ý đối với việc sản xuất TNF-α và IL-6 được kích thích bằng LPS trong tế bào RAW 264,7. STG ngăn chặn việc tạo ra NO, được tạo ra bởi LPS và ức chế sự biểu hiện phospholipase tế bào A2 (cPLA2), COX-2 và iNOS [94].
 
Trong một nghiên cứu nhỏ về tắc nghẽn ruột non do dính (SBO) [95], một thử nghiệm lâm sàng trong đó 64 bệnh nhân (đối chứng: 33 bệnh nhân; can thiệp: 31 bệnh nhân) được sử dụng, được tiến hành trong khoảng thời gian ba giờ với 150 mL Mè/vừng. dầu. Kết quả cho thấy hiệu quả của dầu mè ở nhóm SBO cao hơn so với nhóm đối chứng. Chỉ có một số ít bệnh nhân phải phẫu thuật ở nhóm can thiệp so với nhóm đối chứng và thời gian nằm viện quan sát được ngắn hơn so với nhóm đối chứng.
 
2.1.6. Bệnh tim mạch
 
Rối loạn chức năng nội mô gây ra sự khởi đầu của quá trình viêm mãn tính được gọi là xơ vữa động mạch. Con đường mầm bệnh này được tăng cường bằng cách chuyển đổi lipoprotein mật độ thấp (LDL) thành lipoprotein mật độ thấp bị oxy hóa (oxLDL) do hậu quả của ROS và stress oxy hóa. Sự tiếp xúc của các tế bào nội mô với oxLDL thúc đẩy sự biểu hiện của các cytokine tiền viêm [96].
 
Trong mô hình tế bào nội mô tĩnh mạch rốn của con người (HUVEC) [97], sesamin ở liều 100 μM có tác dụng ức chế gần 100% sự kích hoạt NF-кB do oxLDL gây ra. Tương tự, sesamin cũng ngăn chặn sự giải phóng interleukin IL-8 và nội tiết ET-1 do oxLDL thúc đẩy. Sự biểu hiện của các phân tử bám dính trên bề mặt đã bị giảm đi bởi sesamin một nửa liều ban đầu.
 
Phì đại tim là sự giãn nở bất thường của cơ tim dẫn đến những thay đổi trong ma trận ngoại bào của tim. Hệ thống Renin-angiotensin (RAS) rất quan trọng trong sự phát triển của chứng phì đại tim, đặc biệt là ở tâm thất trái. MAPK kích thích phản ứng phì đại của Angiotensin II (Ang II), thành phần peptide có hoạt tính sinh học của RAS [98, 99, 100, 101]. Trong nghiên cứu về mô hình chuột phì đại thất trái (LVH) do muối/DOCA, dầu mè cho thấy sự điều chỉnh giảm mức p-p38 và p-JNK. Tuy nhiên, dầu mè không có tác dụng quan sát được đối với việc kích hoạt ERK ở chuột LVH [102].
 
2.1.7. Bệnh phổi
 
Tổn thương phổi cấp tính là do viêm phổi do hậu quả của nhiễm độc nội độc tố [103]. Thúc đẩy việc cô lập tế bào viêm phổi và tăng cường sản xuất các chất trung gian gây viêm ảnh hưởng đến không gian phế nang dẫn đến rối loạn chức năng phổi [104, 105, 106, 107]. Trong nghiên cứu về tổn thương phổi cấp tính do nội độc tố gây ra một cách có hệ thống ở chuột [108], sử dụng sesamol ở tốc độ 1–3 ppm sẽ ngăn chặn các tế bào viêm do LPS gây ra khi xâm nhập vào khoang phế nang, ngăn chặn sự rò rỉ protein và biểu hiện của các cytokine gây viêm trong dịch rửa phế quản phế nang. (BALF). Sự kích hoạt NF-кB trong đại thực bào phế nang bị ức chế bởi sesamol. Hơn nữa, Sesamin ở liều 1 và 3 ppm còn ức chế sự sản sinh oxit nitric liên quan đến đại thực bào phế nang.
 
Leukotrien là chất trung gian của lipid có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh hen suyễn. Enzym 5-lipoxygenase (5-LOX) tham gia sản xuất các chất trung gian gây viêm thông qua quá trình chuyển hóa axit arachidonic thành leukotriene B 4 (LTB 4) và leukotriene C 4 (LTC 4), các chất trung gian gây viêm mạnh, nhờ sự hiện diện của 5 chất kích hoạt lipoxygenase protein (FLAP). LTC 4 được cho là có eicosanoid gây viêm mạnh, giúp tăng cường tính thấm của mạch máu [109]. Sesamin đã được báo cáo là làm giảm mức LTB 4 hiệu quả hơn sesamol. Ngược lại, sesamin và sesamol điều hòa nồng độ LTC 4 trong huyết thanh. Tác dụng tích lũy của sesamin và sesamol kết hợp làm giảm các chất trung gian gây viêm nói trên, mặc dù cường độ giảm của nó tương đương với tác dụng riêng lẻ của sesamol và sesamin cho thấy rằng không có tương tác hiệp đồng. Phần lớn, sesamin và sesamol thể hiện tác dụng chống leukotriene, điều hòa quá mức các thụ thể và enzyme chủ chốt của con đường leukotriene và làm giảm thêm việc sản xuất leukotriene gây viêm [110].
 
Enzim chứa sắt không phải heme được gọi là lipoxygenase (LOX) được đặc trưng bởi hoạt tính xúc tác của nó trong việc kết hợp oxy phân tử vào các axit béo không bão hòa đa [111]. Việc chuyển đổi axit arachidonic thành axit hydroxyeicosatetraenoic (HETE) thông qua quá trình trao đổi chất với LOX thúc đẩy sự biểu hiện của leukotrienes và điều chỉnh quá trình viêm [112].
 
Trong nghiên cứu về ức chế động học [113], sesamol ức chế cạnh tranh LOX với giá trị IC50 là 51,84 μM và hằng số ức chế (K i) là 4,9 μM. Sự ức chế cạnh tranh đang xảy ra ở vị trí cơ chất hoạt động hoặc vị trí ion kim loại hoạt động. Do đó, trong thử nghiệm khả năng khử sắt (FRAP) của cùng một nghiên cứu, 55,35 μM sesamol làm giảm một nửa Fe 3+ -LOX thành Fe 2+ -LOX cho thấy sự tương tác một phần của sesamol với vị trí ion kim loại hoạt động.
 
2.1.8. Các tác dụng khác
 
Mức độ ảnh hưởng của các chất chiết xuất từ ​​Mè/vừng khác đối với các cytokine và chất trung gian gây viêm cũng đã được nghiên cứu kỹ lưỡng. Một nghiên cứu liên quan đến chiết xuất nước của dầu mè (SOAE) [114], trong đó có 28 phân tử được xác định có bản chất từ ​​trung bình đến cực. Các dẫn xuất SOAE-methoxyphenol (SOAE-8; tức là rượu vanillyl, axit p-hydroxyphenylacetic, axit vanillic, rượu coniferyl, axit p-coumaric, axit ferulic, axit sinapic và axit syringic) là thành phần chính cho đặc tính chống viêm của nó. Sự vắng mặt của lignan Mè/vừng trong SOAE mở đường cho nghiên cứu trở nên hấp dẫn hơn. Các đại thực bào có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân (MDM) và tế bào đại thực bào RAW 264.7 đã được sử dụng và kết quả là dương tính với một chút khác biệt. SOAE-8 đã giảm thành công nồng độ mRNA của các dấu hiệu viêm (IL-6, IL-1β và TNF-α) trong MDM phụ thuộc vào liều. Trong khi đó, ở tế bào RAW264.7, chỉ có mức TNF-α mRNA là không bị SOAE-8 giảm phụ thuộc vào liều lượng.
 
Chiết xuất ethanol trong hạt Mè/vừng đen (BSSEE) làm giảm phản ứng viêm gan ở mô hình chuột NAFLD do fructose gây ra [115]. Ba lignan chính là sesamin (16,33%), sesaminol (1,92%) và sesamolin (13,06%) đã được tìm thấy trong BSSEE. Ba lignan chính là sesamin (16,33%), sesaminol (1,92%) và sesamolin (13,06%) đã được tìm thấy trong BSSEE. Các cytokine gây viêm được BSSEE giảm phụ thuộc vào liều khi dùng ở mức 0,5–2 ppm. Sự xâm nhập của các tế bào viêm cũng bị cản trở khi có BSSEE. Tương ứng, BSSEE với nồng độ 1 ppm và 2 ppm thúc đẩy quá trình kích hoạt Nrf2 và cải thiện mức độ MAPK và NF-кB. Trong một nghiên cứu khác của BSSEE, mô hình chuột bị viêm khớp do chất bổ trợ hoàn chỉnh (FCA) của Freund đã được sử dụng [116]. Nghiên cứu đã kiểm tra tác dụng của BSSEE đối với các cytokine gây viêm (IL-6 và TNF-α). Người ta đã báo cáo rằng ở liều 800 ppm BSSEE, nồng độ các cytokine gây viêm do viêm khớp dạng thấp sẽ giảm trong khoảng thời gian 28 ngày. Một cách tương đối, chiết xuất hạt Mè/vừng đen thông qua chiết xuất chất lỏng siêu tới hạn CO 2 (SFE) thể hiện hoạt động bảo vệ thần kinh chống lại tình trạng thiếu máu cục bộ [117]. Trong khi thành phần của nó chủ yếu được tạo thành từ các axit béo (axit caprylic, axit capric, axit lauric, axit myristic, axit palmitoleic, axit margaric, axit linolenic, axit arachidic, axit behenic, axit palmitic, axit stearic, axit linoleic và axit oleic) và phytosterol (cholesterol, Brassicasterol, stirysterol, ∆-5, 24 stirystadienol, ∆-7 stirystanol, ∆-7 avenasterol, eritrodiol, campesterol + campestanol + 24 methylene cholesterol, clerosterol + ∆-5, 23 stirystadienol, ∆-5 avenasterol và β-Sitosterol + sitostanol), các tương tác hiệp đồng của nó đóng một vai trò quan trọng. Sự thâm nhiễm bạch cầu giảm khi được xử lý bằng dịch chiết CO 2 SFE của hạt Mè/vừng đen. Ngược lại, nghiên cứu đề nghị đánh giá sâu hơn về tác dụng trung gian của nó đối với các rối loạn thần kinh.
 
Chiết xuất ethanol trong vỏ Mè/vừng (EESC) cũng có đặc tính chống viêm [118]. Có báo cáo rằng EESC có chứa sesamin, sesamolin, hợp chất phenolic và tetranortriterpenoids [119]. Khi sử dụng dòng tế bào đại thực bào RAW 264,7, EESC (0,08 ppm) cho thấy tác dụng làm giảm mức độ sản xuất NO cũng như sản xuất PGE 2. EESC, với cùng một liều lượng, ức chế cả biểu hiện protein iNOS và COX-2 lần lượt là 94% và 53%. Tác dụng ức chế sự thoái biến của protein IкB do LPS gây ra đã được quan sát thấy khi áp dụng EESC.

(Còn tiếp)

Phần 2 đề cập đến đặt tính chống ung thư của mè/vừng.

Biên soạn và chú thích NGUYỄN LỰC



Bài có thể bạn quan tâm

0 Bình luận

THEO DÕI CHÚNG TÔI @INSTAGRAM

Copyright Y học cổ truyền và ung thư