Số lượng các bài báo liên quan đến tác dụng của công thức Kampo đối với bệnh nhân ung thư đang gia tăng (Satoh và cộng sự, 2002; Molassiotis và cộng sự, 2009; Okumi và Koyama, 2014; Bảng 1). Nhiều nghiên cứu trong số này đã tập trung vào tác động của sự kết hợp thảo dược đối với hoạt động của cytokine (hội chứng viêm toàn thân cấp tính dẫn đến tình trạng hệ miễn dịch của cơ thể phản ứng quá mức). Những nghiên cứu này đã chứng minh rằng chiết xuất hỗn hợp thảo dược có tác dụng lên ít nhất một cytokine. Các cytokine được nghiên cứu phổ biến nhất là interleukin (IL) -4, IL-6, IL-10, yếu tố hoại tử khối u (TNF) -alpha và interferon (IFN) -gamma (Burns và cộng sự, 2010). Sự thành công trong điều trị của nhiều công thức có thể phần nào do tác động lên các cytokine, những cytokine này đã tiết lộ những thay đổi trong biểu hiện gen và protein của chúng (Burns và cộng sự, 2010).
 
Nhiều cytokine có liên quan đến các triệu chứng của bệnh nhân ung thư. Sự cân bằng giữa các cytokine tiền viêm và chống viêm có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của hội chứng chán ăn - suy mòn. Các cytokine tiền viêm — bao gồm IL-6, IL-1 beta, TNF-alpha và IFN-gamma - là những cơ chế có thể gây ra giảm lượng calo tiêu thụ cùng với tăng lãng phí dị hóa, trong khi các cytokine chống viêm, chẳng hạn như IL-10, IL- 12, IL-4 và IL-15 đã được phát hiện có đặc tính chống nhiễm trùng (Amitani và cộng sự, 2013).
 
Bảng 1: Hiệu quả của thuốc thảo dược. (Các Hozai chính)
 

Bài thuốc	Model	Kết quả được báo cáo	Nghiên cứu	Tham khảo
Hochu-ekki-to	Gan mật	Bắt G0/G1	Lâm sàng	Kao et al. (2001)
Hochu-ekki-to	Các tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC)	Kích thích PBMC để sản xuất G-CSF và TNF-alpha	Lâm sàng	Kao et al. (2000)
Hochu-ekki-to	Listeria monocytogenes vi khuẩn gram dương	Tăng cường sản xuất IFN-γ từ tế bào T CD4 + ở trẻ sơ sinh	In vivo	Yamaoka et al. (2001)
Hochu-ekki-to	Sưng tai	Ngăn chặn sự gia tăng IL-4 bởi 2,4,6-trinitro-1-chlorobenzene	In vivo	Nakada et al. (2002)
Hochu-ekki-to	Ung thư	Tăng cường hoạt động NK (sát thủ tự nhiên)	In vivo	Cho et al. (1991)
Hochu-ekki-to	Hen Suyễn	Giảm phản hồi Th2 (IL-4↓, -5↓)	In vivo	Ishimitsu et al. (2001)
Hochu-ekki-to	Ung thư biểu mô nội mạc tử cung	Giảm biểu hiện của thụ thể c-jun, TNF-alpha và estrogen (ERs) -alpha và -beta	In vivo	Onogi et al. (2006)
Hochu-ekki-to	Ovalbumin - vi hạt phân hủy sinh học bị cuốn hút	Tăng cường đáp ứng kháng thể IgA niêm mạc	In vivo	Matsumoto et al. (2010b)
Hochu-ekki-to	Ung thư vú	Kích thích phosphoryl hóa kinase c-Jun NH2-terminal	In vivo	Volate et al. (2009)
Hochu-ekki-to	Ung thư ruột kết	Cải thiện tình trạng suy mòn	In vivo	Yae et al. (2012)
Hochu-ekki-to	Cúm	Tăng sản xuất GM-CSF	In vivo	Dan et al. (2013)
Hochu-ekki-to	Ung thư sinh dục tiết niệu	Hiệu quả cho chứng biếng ăn	Clinical	Kuroda et al. (1985)
Hochu-ekki-to	Mycosis fungoides, U sùi dạng nấm hay bệnh nấm	Cải thiện một phần trong phun trào da	Clinical	Tokura et al. (1998)
Hochu-ekki-to	Ung thư	Cải thiện mệt mỏi liên quan đến ung thư	Lâm sàng	Jeong et al. (2010)
Juzen-taiho-to	Tế bào đơn nhân máu ngoại vi của con người	Tăng sản xuất GM-CSF	Trong ống nghiệm	Kubota et al. (1992)
Juzen-taiho-to	Gan mật	Ức chế gây ung thư gan	Lâm sàng and in vivo	Tatsuta et al. (1994), Ohnishi et al. (1998)
Juzen-taiho-to	Tế bào đơn nhân và chuột bình thường	Tăng biểu hiện của IL-12 trong giai đoạn đầu và IL-18	Lâm sàng and in vivo	Fujiki et al. (2008)
Juzen-taiho-to	Khối u ác tính B16	Tăng sản xuất IL-12	In vivo	Matsuda et al. (2011)
Juzen-taiho-to	Ung thư biểu mô nội mạc tử cung liên quan đến Estradiol	Ức chế estrogen gây ra c-fos / jun-expression	In vivo	Niwa et al. (2001)
Juzen-taiho-to	Gan mật	Ức chế stress oxy hóa do tế bào Kupffer gây ra	Lâm sàng	Tsuchiya et al. (2008)
Ninjin-yoei-to	Tế bào đơn nhân máu ngoại vi của con người	Tăng sản xuất GM-CSF	Lâm sàng	Okamura et al. (1991)
Ninjin-yoei-to	Cá nhân khỏe mạnh	Tăng cường hoạt động của tế bào ung thư chết tự nhiên	Lâm sàng	Kamei et al. (1998)
Ninjin-yoei-to	Ung thư biểu mô phổi	Cải thiện ho và chán ăn Giảm mức độ đánh dấu khối u (CEA và CA19-9)	Lâm sàng	Kamei et al. (2000)
Ninjin-yoei-to	Nhiễm Mycobacterium fortuitum phổi	Cải thiện các triệu chứng chủ quan Chuyển đổi sang bôi nhọ âm tính	Lâm sàng	Nogami et al. (2006)
Rikkunshito	Chán ăn do Cisplatin	Cải thiện chứng biếng ăn do cisplatin gây ra thông qua ghrelin vùng dưới đồi	In vivo	Yakabi et al. (2010)
Rikkunshito	Ung thư- Hội chứng suy giảm: chán ăn, sút cân…	Cải thiện chứng biếng ăn – suy mòn, kéo dài thời gian sống sót và giảm các hành vi liên quan đến lo lắng	Lâm sàng and in vivo	Fujitsuka et al. (2011)
Rikkunshito	Ung thư dạ dày	Cải thiện chứng biếng ăn và thành phần cơ thể	In vivo	Terawaki et al. (2013)
Rikkunshito	Ung thư thực quản	Cải thiện chứng biếng ăn, tâm trạng, QOL và ADL	Lâm sàng	Seike et al. (2011)
Rikkunshito	Chán ăn do Cisplatin	Cải thiện chứng biếng ăn	Lâm sàng	Ohno et al. (2011)
Rikkunshito	Sau khi cắt dạ dày	Cải thiện các triệu chứng đường tiêu hóa sau khi cắt dạ dày	Lâm sàng	Takiguchi et al. (2013)
G-CSF, yếu tố kích thích tế bào hạt-khuẩn lạc; TNF-α, yếu tố hoại tử khối u alpha; IFN-γ, interferon-gamma; CD4, cụm phân hóa 4; IL-4, interleukin-4; NK, sát thủ tự nhiên; Th2, T trợ giúp 2; GM-CSF, yếu tố kích thích thuộc địa đại thực bào bạch cầu hạt; IL-12, interleukin-12; IL-18, interleukin-18; CEA, kháng nguyên carcinoembryonic; CA19-9, kháng nguyên carbohydrate 19-9; PC-SPES, ung thư tuyến tiền liệt-SPES; PSA, kháng nguyên đặc hiệu của tuyến tiền liệt; QOL, chất lượng cuộc sống; ADL, các hoạt động của cuộc sống hàng ngày.

(Chi tiết các Hazai trong Kampo nêu trong Bảng 1 sẽ phân tích ở các bài sau.)
 
Các cytokine tiền viêm có thể gây gầy mòn, suy dinh dưỡng và cuối cùng là tử vong do làm tăng mức độ của yếu tố giải phóng corticotropin (CRF; Ramos và cộng sự, 2004). Các cytokine tiền viêm cũng gây ra các hiệu ứng bắt chước tín hiệu leptin, dẫn đến việc ức chế ghrelin và neuropeptide Y.
 
IL-6 đóng một vai trò quan trọng trong hội chứng chán ăn - suy mòn (Barton, 2005). IL-6 cũng điều chỉnh sự chuyển hóa chất béo trong cơ, gây ra sự gia tăng quá trình oxy hóa axit béo và làm giảm tác dụng tạo mỡ của insulin. Một cytokine tiền viêm khác, TNF-alpha, được báo cáo là tăng ở những bệnh nhân bị suy mòn do ung thư (Argiles et al., 2003). TNF-alpha liên kết với thụ thể của nó và gây ra sự hoạt hóa của họ yếu tố nhân (NF) -kappaB của các yếu tố phiên mã (Von Haehling và cộng sự, 2002). Yếu tố ức chế bệnh bạch cầu gây chán ăn bằng cách kích hoạt trực tiếp tế bào thần kinh proopiomelanocortin (Grossberg và cộng sự, 2010). Hormone vỏ thượng thận (ACTH) biểu hiện yếu tố ức chế bệnh bạch cầu trong tuyến yên và thúc đẩy pro opiomelanocortin và ACTH giải phóng để đáp ứng với tình trạng viêm (Chesnokova và Melmed, 2000).
 
Các cytokine tiền viêm cũng gây ra sự hao mòn cơ liên quan đến ung thư. Người ta đã báo cáo rằng việc sử dụng IL-1 beta ở trung ương cấp tính và mãn tính gây ra teo cơ (Braun và cộng sự, 2011). Do đó, các cytokine tiền viêm có thể gây viêm hệ thần kinh trung ương (CNS), dẫn đến teo cơ thông qua kích thích trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận (HPA) (Braun và cộng sự, 2011).
 
Mặt khác, tác dụng chống cachectic (bịnh suy nhược) bởi các cytokine chống viêm đã thu hút một lượng sự chú ý nhất định. Các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng các cytokine chống viêm ức chế sự tiến triển của hội chứng và kéo dài thời gian sống bằng cách sử dụng mô hình động vật điều khiển Myc / mTOR của hội chứng chán ăn - suy mòn. Mô hình này đã bãi bỏ sự biểu hiện của các cytokine, bao gồm IL-10 (Robert và cộng sự, 2012). Cytokine chống viêm khác, IL-15, làm tăng hấp thu glucose trong cơ xương và có thể là một yếu tố đồng hóa cho cơ xương (Busquets và cộng sự, 2006). IL-12 đã được phát hiện để giảm trọng lượng cơ thể vừa phải và các bất thường khác liên quan đến suy mòn ở chuột bị ung thư biểu mô ruột kết-26. Nói chung, những phát hiện này bắt đầu giúp làm sáng tỏ khả năng của các phương pháp điều trị mới cho hội chứng chán ăn - suy mòn (Amitani và cộng sự, 2013).
 
Số lượng các báo cáo về tương tác của thuốc thảo dược với các chất chống ung thư cũng đang tăng lên. Nhiều sản phẩm Kampo và các thành phần hoạt tính đã được báo cáo là có tác dụng kiểm soát một loạt các quá trình tăng trưởng, xâm lấn và di căn của tế bào ung thư bằng cách điều chỉnh một loạt các mục tiêu phân tử, bao gồm: cyclooxygenase-2 (COX-2), NF-kappaB và NF erythroid 2 - Các con đường tín hiệu chống oxy hóa qua trung gian 2 yếu tố liên quan (Wang và cộng sự, 2010). Các thành phần hoạt tính đã chứng minh tác dụng phòng ngừa hóa học có thể đóng vai trò là tác nhân chính tiềm năng cho việc thiết kế các tác nhân mới và ít độc hơn để phòng ngừa ung thư (Wang et al., 2010).
 
Nhân sâm và chi Hoàng kỳ (xương cựa), được chứa trong công thức hozai, được báo cáo về chức năng điều hòa miễn dịch của nó trong các nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng (Keith và Mark, 2003). Nhân sâm kích thích các hoạt động của tế bào NK và đại thực bào (Kim và cộng sự, 1990; Akagawa và cộng sự, 1996). Nhân sâm và xương cựa cũng ảnh hưởng đến sự bài tiết cytokine. Nhân sâm kích thích IL-2 và xương cựa sản xuất IL-6 và TNF-alfa (Keith và Mark, 2003).
 
Trong khi mỗi phương thuốc tự nhiên đã được tiết lộ tác dụng của nó, công thức Kampo bao gồm các loại thảo mộc đa thành phần. Vì mỗi loại thảo mộc có sự tương tác chặt chẽ, công thức Kampo cho thấy tác dụng của nó như một cơ chế tổng thể. Việc phát triển các loại thuốc thảo dược đa thành phần, Kampo, có thể có giá trị đối với việc quản lý tiềm năng các bệnh phức tạp và những khám phá về thuốc mới (Suzuki et al., 2012).
 
(Còn nữa)
 
Biên soạn: NGUYỄN LỰC
 
Lưu ý: Cần hỏi thầy thuốc về các bài thuốc và dược liệu trước khi sử dụng cho việc điều trị.
 
Đọc bài trước:
 
Thuốc bổ sung và thay thế cho bệnh ung thư của Đông y Nhật Bản, nhấn mạnh các kampo (bài 1)